پایگاه داده UpToDate بهعنوان یکی از معتبرترین منابع تصمیمیار بالینی، هر دو هفته یکبار تازهترین تغییرات علمی و توصیههای بالینی را در قالب بخشهای What’s New و Practice Changing Updates منتشر میکند.
این بهروزرسانیها بر اساس جدیدترین شواهد علمی تهیه میشوند و میتوانند بر تشخیص، درمان و مراقبت از بیماران تأثیر مستقیم داشته باشند.در بخش آپتودیت رایگان می توانید این تمامی تغییرات را مطالعه کنید.
در آپدیت فوریه 2026 ، سه موضوع مهم از حوزههای بیماریهای عفونی، انکولوژی و پزشکی ورزشی مورد بررسی قرار گرفتهاند.
آپدیت فوریه 2026 آپتودیت شامل آخرین توصیهها برای مدیریت عفونت مزمن ویروس هپاتیت B، ارزیابی خطر بروز دومین سرطان اولیه پوست در بیماران مبتلا به ملانوما و ملاحظات مربوط به محصولات کانابیدیول (CBD) و قوانین ضد دوپینگ هستند.
در ادامه، مهمترین نکات و تغییرات این سه بهروزرسانی را مرور و تأثیر آنها بر تصمیمگیریهای بالینی و مراقبت از بیماران را بررسی خواهیم کرد. با من همراه باشید:
فهرست مطالب در آپدیت فوریه2026
- بهروزرسانی توصیههای بالینی در مدیریت عفونت مزمن ویروس هپاتیت B
- خطر بروز دومین سرطان اولیه پوست در بیماران مبتلا به ملانوما
- محصولات کانابیدیول (CBD) با طیف گسترده و ملاحظات مربوط به مقررات ضد دوپینگ
هپاتیت B؛ رویکرد جامع در تشخیص، ارزیابی، درمان و پیگیری بیماران مبتلا به HBV در آپدیت فوریه 2026
ویروس هپاتیت B (Hepatitis B virus; HBV) یک ویروس DNA دو رشتهای از خانواده هپادناویروسها (Hepadnaviridae) است که همچنان یکی از مهمترین مشکلات سلامت عمومی در سراسر جهان محسوب میشود.
بر اساس برآوردهای موجود، بیش از ۲۵۰ میلیون نفر در جهان به عفونت مزمن HBV مبتلا هستند. سالانه حدود ۱.۱ میلیون نفر در اثر بیماریهای کبدی مرتبط با این ویروس، از جمله سیروز، نارسایی کبد و سرطان کبد (Hepatocellular carcinoma; HCC) جان خود را از دست میدهند.
مدیریت بیماران مبتلا به هپاتیت B تنها به تشخیص وجود ویروس محدود نمیشود؛ زیرا همه افراد دارای HBV مزمن نیازمند درمان فوری نیستند.
تصمیمگیری بالینی باید بر اساس مجموعهای از عوامل زیر انجام شود:
- میزان تکثیر ویروس
- شدت التهاب کبد
- میزان فیبروز
- وضعیت HBeAg
- سطح ALT
- عوامل خطر پیشرفت بیماری
راهنماهای بینالمللی از جمله توصیههای انجمن اروپایی مطالعه کبد (EASL)، انجمن آسیایی-اقیانوسیه مطالعه کبد (APASL)، انجمن آمریکایی مطالعه بیماریهای کبد (AASLD) و سازمان جهانی بهداشت (WHO)، چارچوب اصلی مدیریت این بیماران را مشخص کردهاند.
عفونت حاد هپاتیت B در آپدیت فوریه2026
عفونت حاد HBV معمولاً با شناسایی دو مارکر اصلی تشخیص داده میشود:
- HBsAg (Hepatitis B surface antigen)
- IgM anti-HBc (IgM antibody against hepatitis B core antigen)
وجود IgM anti-HBc نشاندهنده مواجهه اخیر با ویروس است و در افتراق عفونت حاد از مزمن اهمیت دارد.
Schematic representation of the serologic responses to acute and chronic HBV infection in relation to the serum ALT concentration
(Left panel)Acute infection is characterized initially by the presence of HBeAg, HBsAg, and HBV DNA beginning in the preclinical phase. IgM anti-HBc appears early in the clinical phase; the combination of this antibody and HBsAg makes the diagnosis of acute infection. Recovery is accompanied by normalization of the serum ALT, disappearance of HBV DNA, HBeAg to anti-HBe seroconversion, and subsequently HBsAg to anti-HBs seroconversion and switch from IgM to IgG anti-HBc. Thus, previous HBV infection is characterized by anti-HBs and IgG anti-HBc.
(Right panel) Chronic infection is characterized by persistence of HBeAg (for a variable period), HBsAg, and HBV DNA in the circulation; anti-HBs is not seen (in approximately 20% of patients, a non-neutralizing form of anti-HBs can be detected). Persistence of HBsAg for more than 6 months after acute infection is considered indicative of chronic infection.
HBV: hepatitis B virus; ALT: alanine aminotransferase; HBeAg: hepatitis B e-antigen; anti-HBe: antibody to hepatitis B e-antigen; HBsAg: hepatitis B surface antigen; anti-HBs: antibody to hepatitis B surface antigen; IgM: immunoglobulin M; anti-HBc: antibody to hepatitis B core antigen; IgG: immunoglobulin G.
در بیشتر افراد بالغ با سیستم ایمنی سالم، عفونت حاد HBV به صورت خودمحدودشونده کنترل میشود و درمان اختصاصی ضدویروسی معمولاً مورد نیاز نیست.
احتمال نارسایی حاد کبدی در این مرحله کمتر از ۱ درصد است و احتمال تبدیل عفونت حاد به عفونت مزمن در بزرگسالان دارای سیستم ایمنی سالم کمتر از ۵ درصد گزارش شده است.
با این حال، یکی از مهمترین اقدامات در بیماران مبتلا به عفونت حاد، جلوگیری از انتقال ویروس به افراد نزدیک است. اعضای خانواده و شرکای جنسی بیمار که ایمنی قبلی یا عفونت مشخص ندارند، باید تحت اقدامات پیشگیرانه شامل واکسیناسیون هپاتیت B و در شرایط خاص دریافت ایمونوگلوبولین اختصاصی هپاتیت B (HBIG) قرار گیرند.
Interpretation of the hepatitis B serologic panel
| Tests | Results | Interpretation |
| HBsAg | Negative | Susceptible |
| anti-HBc | Negative | |
| anti-HBs | Negative | |
| HBsAg | Negative | Prior infection (inactive) |
| anti-HBc | Positive | |
| anti-HBs | Positive | |
| HBsAg | Negative | Immune due to hepatitis B vaccination* |
| anti-HBc | Negative | |
| anti-HBs | Positive | |
| HBsAg | Positive | Acutely infected |
| anti-HBc | Positive | |
| IgM anti-HBc | Positive | |
| anti-HBs | Negative | |
| HBsAg | Positive | Chronically infected |
| anti-HBc | Positive | |
| IgM anti-HBc | Negative | |
| anti-HBs | Negative | |
| HBsAg | Negative | Isolated anti-HBc+. Four interpretations possible¶. |
| anti-HBc | Positive | |
| anti-HBs | Negative |
anti-HBc: hepatitis B core antibody; anti-HBs: hepatitis B surface antibody; HBsAg: hepatitis B surface antigen; HBV: hepatitis B virus; IgM: immunoglobulin M
* Antibody response (anti-HBs) can be measured quantitatively or qualitatively. A protective antibody response is reported quantitatively as 10 or more milli-international units (≥10 mIU/mL) or qualitatively as positive. Postvaccination testing should be completed one to two months after the third vaccine dose for results to be meaningful.
¶ Four interpretations:
1.Might be recovering from acute HBV infection; IgM anti-HBc should be positive
2.Might have had recovered from prior infection and test not sensitive enough to detect very low level of anti-HBs in serum.
3.Might be susceptible with a false positive anti-HBc, rare.
4.Might have occult HBV infection with undetectable HBsAg and generally undetectable or low level serum HBV DNA; such patients may experience HBV reactivation during potent immunosuppressive therapy.
Centers for Disease Control and Prevention, Hepatitis B information for health professionals: Interpretation of hepatitis B serologic test results. Available from the CDC website.
مراحل مختلف عفونت مزمن HBV
عفونت مزمن هپاتیت B یک بیماری ثابت نیست و در طول زمان ممکن است بین مراحل مختلف تغییر کند. شناخت مرحله بیماری برای تعیین نیاز به درمان اهمیت زیادی دارد.
بیماران مبتلا به HBV مزمن معمولاً در یکی از گروههای زیر قرار میگیرند:
مرحله فعال ایمنی (Immune-active phase)
در این مرحله، سیستم ایمنی بدن علیه سلولهای آلوده کبدی فعال شده و التهاب کبد ایجاد میشود.
HBeAg مثبت:
ویژگیها:
- HBeAg مثبت
- افزایش پایدار یا متناوب ALT (حداقل دو برابر حد طبیعی)
- HBV DNA ≥20,000 IU/mL
HBeAg منفی:
ویژگیها:
- HBeAg منفی
- افزایش ALT
- HBV DNA ≥2,000 IU/mL
این گروه معمولاً بیشترین سود را از درمان ضدویروسی میبرند، زیرا خطر پیشرفت به سیروز، دکمپنسیشن کبد و HCC در آنها بیشتر است.
مرحله تحمل ایمنی (Immune-tolerant phase)
این مرحله معمولاً با موارد زیر مشخص میشود:
- HBeAg مثبت
- ALT طبیعی
- HBV DNA بسیار بالا (معمولاً ≥10,000,000 IU/mL)
در بسیاری از این بیماران التهاب فعال کبد وجود ندارد و درمان فوری برای همه افراد توصیه نمیشود.
مرحله غیرفعال بیماری (Inactive phase)
در این مرحله:
- HBeAg منفی است
- ALT طبیعی باقی میماند
- HBV DNA کمتر از ۲۰۰۰ IU/mL است
این بیماران معمولاً نیاز به درمان ندارند، اما باید تحت پیگیری منظم باشند؛ زیرا ممکن است بیماری دوباره فعال شود.
مرحله نامشخص (Indeterminate phase)
برخی بیماران معیارهای واضح هیچکدام از مراحل بالا را ندارند و در منطقه خاکستری قرار میگیرند.
تصمیم درمان در این گروه باید با ارزیابی دقیق خطر سیروز، HCC و مزایا و معایب درمان طولانیمدت انجام شود.
Diagnostic tests to determine phase of acute or chronic hepatitis B virus infection[1]
| HBsAg | HBeAg | IgM anti-HBc | Total anti-HBc* | Anti-HBs | Anti-HBe | HBV DNA | ALT¶ | Interpretation |
| Acute HBV infection | ||||||||
| + | + | + | ± | +++ | Elevated | Early phase | ||
| + | ± | + | Elevated | Window phase | ||||
| + | + | + | ± | Normal | Recovery phase | |||
| Chronic HBV infection (HBsAg-positive for >6 months) | ||||||||
| + | + | + | – | – | +++(typically ≥10,000,000 international units/mL) | Normal | Immune-tolerant phaseΔ | |
| + | + | + | – | – | +++(≥20,000 international units/mL) | Persistently or intermittently elevated (≥2x ULN) | Immune-active, HBeAg-positive◊ | |
| + | – | + | – | + | ++(≥2000 international units/mL) | Persistently or intermittently elevated (≥2x ULN) | Immune-active, HBeAg-negative◊ | |
| + | – | + | + | – to ++(<2000 international units/mL) | Normal | Inactive chronic HBV§ | ||
| – | – | ±(generally +) | ± | ± | Detected in liver, generally not detected or detected at low levels in serum | Normal | Occult HBV | |
ALT: alanine aminotransferase; anti-HBc: antibody to hepatitis B core antigen; anti-HBe: antibody to hepatitis B e antigen; anti-HBs: antibody to hepatitis B surface antigen; HBeAg: hepatitis B e antigen; HBsAg: hepatitis B surface antigen; HBV: hepatitis B virus.
* This test is typically ordered as total anti-HBc, which includes IgM and IgG.
¶ The upper limits of normal for ALT in healthy adults are reported to be 29 to 33 units/L for males and 19 to 25 units/L for females. For healthy children after infancy, the upper limits of normal are 25 to 38 units/L and 22 to 31 units/L for boys and girls, respectively.
Δ For patients with immune-tolerant chronic hepatitis B, liver biopsy or noninvasive tests show no fibrosis and minimal inflammation. This is the initial phase seen in patients with perinatally acquired HBV infection.
◊ For patients with immune active chronic hepatitis B, liver biopsy or noninvasive tests usually show chronic hepatitis with necroinflammation with or without fibrosis. For patients who are HBeAg positive, immune-active chronic hepatitis B (also known as the clearance phase) can last for 10 to 20 years and may be associated with the loss of HBeAg. For patients who are HBeAg negative, immune-active chronic hepatitis B is often associated with precore or core promoter HBV variants and is also referred to as HBeAg-negative chronic hepatitis B or HBeAg-negative replicative phase.
§ Patients with inactive chronic hepatitis B are HBeAg negative. In such patients, liver biopsy generally shows the absence of significant necroinflammation, but biopsy or noninvasive testing show variable levels of fibrosis. This stage has also been referred to as the carrier phase.
چه بیمارانی مبتلا به هپاتیت B مزمن نیاز به درمان دارند؟
طبق آپدیت فوریه 2026 ، تصمیمگیری برای شروع درمان ضدویروسی در بیماران مبتلا به HBV مزمن بر اساس یک معیار واحد انجام نمیشود.
هدف اصلی درمان برای موراد زیر است :
- کاهش تکثیر ویروس
- کنترل التهاب کبد
- جلوگیری از پیشرفت فیبروز
- و کاهش خطر عوارضی مانند سیروز و سرطان کبد
سه عامل اصلی در تصمیمگیری برای شروع درمان نقش دارند:
- میزان آسیب کبدی (بهخصوص وجود فیبروز پیشرفته یا سیروز)
- سطح ALT به عنوان شاخص فعالیت التهاب کبد
- سطح HBV DNA به عنوان شاخص تکثیر ویروس
درمان بیماران مبتلا به سیروز در آپدیت فوریه 2026
تمام بیماران مبتلا به سیروز که HBV DNA قابل تشخیص دارند، باید درمان ضدویروسی دریافت کنند.
در این گروه، حتی اگر سطح ALT طبیعی باشد، وجود سیروز نشاندهنده خطر بالای پیشرفت بیماری است. درمان میتواند احتمال:
- دکمپنسیشن کبد
- پیشرفت نارسایی کبدی
- عوارض ناشی از سیروز
- مرگ مرتبط با بیماری کبدی
را کاهش دهد.
Approach to treatment of chronic hepatitis B in nonpregnant adults
| HBeAg | HBV DNA | ALT | Treatment strategy |
| Persons without cirrhosis* | |||
| + | ≥10,000,000 IU/mL | ≤ ULN¶ | These persons are in the immune-tolerant phase.Suggest treatment for persons at high risk for cirrhosis or HCC (>40 years, ≥F2 fibrosis, and/or ≥ grade 2 inflammation). For other persons, use a shared decision-making approach to determine need for treatment, taking into account factors that may be associated with adverse outcomes (eg, family history of HCC).Persons not on treatment should be monitored and the risk and benefits of treatment discussed at each visit. Treatment indicated for persons who transition to the immune-active phase or have other risk factors for initiating treatment (eg, HCC risk, planned immunosuppression). |
| + | 2000 to less than 10,000,000 IU/mL | <2 × ULN¶ | These persons are in the indeterminate phase.Use a shared decision-making approach to determine need for treatment. Factors in favor of treatment include those associated with higher risk for cirrhosis and HCC (eg, age >40 years, ≥F2 fibrosis, and/or ≥ grade 2 inflammation). Other factors associated with an increased risk of adverse outcomes (eg, family history of HCC, platelet <180,000/mL, and male sex) should also be considered.Persons who do not initiate treatment should be monitored and the risk and benefits of treatment discussed at each visit. Treatment is indicated for persons who transition to the immune-active phase or have other risk factors for initiating treatment (eg, HCC risk, planned immunosuppression). |
| + | ≥20,000 IU/mL | >2 × ULN¶ | These persons are in the immune-active phase.Observe for 3 to 6 months if compensated and treat if no spontaneous HBeAg loss. Treatment reduces risk of HCC and cirrhosis.Immediate treatment if severe hepatitis flare (eg, icteric or clinical decompensation).ETV, TAF, TDF, or PegIFN alfa are preferred for initial therapy.End-point of treatment – Seroconversion from HBeAg to anti-HBe.ΔDuration of therapy:ETV, TAF, or TDF: Continue for at least 12 months after HBeAg seroconversion.PegIFN alfa: 48 weeks. |
| – | ≥2000 IU/mL | ≥2 × ULN¶ | These persons are in the immune-active phase. Treatment recommended to reduce risk of HCC and cirrhosis.ETV, TAF, TDF, or PegIFN alfa are preferred for initial therapy.End-point of treatment – HBsAg loss.Duration of therapy:ETV, TAF, or TDF: Several years or indefinite.◊PegIFN alfa: 48 weeks. |
| – | ≥2000 IU/mL | <2 × ULN | These persons are in the indeterminate phase.Use a shared decision-making approach to determine need for treatment. Factors in favor of treatment include those associated with higher risk for cirrhosis and HCC (eg, age >40 years, ≥F2 fibrosis, and/or ≥ grade 2 inflammation). Other factors associated with an increased risk of adverse outcomes (eg, family history of HCC, platelet <180,000/mL, and male sex) should also be considered.Persons who do not initiate treatment should be monitored and risk and benefits of treatment discussed at each visit. Treatment is indicated for persons who transition to the immune-active phase or have other risk factors for initiating treatment (eg, HCC risk, planned immunosuppression). |
| – | <2000 IU/mL | > ULN | These persons are in the indeterminate phase.Evaluate for other etiologies of liver disease.Use a shared decision-making approach to determine need for treatment. Factors in favor of treatment include those associated with higher risk for cirrhosis and HCC (eg, age >40 years, ≥F2 fibrosis, and/or ≥ grade 2 inflammation). Other factors associated with an increased risk of adverse outcomes (eg, family history of HCC, platelet <180,000/mL, and male sex) should also be considered.Persons who do not initiate treatment should be monitored and risk and benefits of treatment discussed at each visit. Treatment indicated for persons who transition to the immune-active phase or have other risk factors for initiating treatment (eg, HCC risk, planned immunosuppression). |
| – | <2000 IU/mL | ≤ ULN¶ | These persons are in the inactive phase.Monitor and treat if HBV DNA and ALT increase as described above or if signs of ≥F2 fibrosis or cirrhosis. |
| Persons with cirrhosis* | |||
| +/– | Detectable | Any ALT | Compensated:Treat regardless of HBV DNA and ALT level. ETV, TAF, or TDF preferred. Treatment should be continued indefinitely.§Decompensated:Treat immediately, regardless of ALT or HBV DNA levels. ETV or TAF preferred. Refer for liver transplant. |
| +/– | Undetectable | Any ALT | Compensated: Observe, recheck HBV DNA during follow-up, evaluate for other causes of cirrhosis if HBV DNA remains undetectable.Decompensated: Refer for liver transplant, recheck HBV DNA during follow-up, evaluate for other causes of cirrhosis if HBV DNA remains undetectable. |
This table reviews the approach to treatment for persons with chronic HBV, and is consistent with AASLD guideline recommendations. Refer to the UpToDate content on management of HBV for detailed discussions of monitoring and regimen selection.
ALT: alanine aminotransferase; anti-HBe: antibody to hepatitis B e antigen; ETV: entecavir; HBeAg: Hepatitis B e antigen; HBsAg: hepatitis B surface antigen; HBV: hepatitis B virus; HCC: hepatocellular carcinoma; PegIFN alfa: pegylated interferon alfa; TAF: tenofovir alafenamide; TDF: tenofovir disoproxil fumarate; ULN: upper limit of normal.
* Based upon findings on noninvasive testing or liver biopsy performed during the initial evaluation. Refer to the UpToDate topic that discusses management of HBV for a discussion of indications for biopsy.
¶ The American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) recommends using an ALT of 35 U/L for males and 25 U/L for females as the ULN rather than local laboratory values.
Δ Up to 50% of persons who achieve HBeAg seroconversion can experience a virologic relapse after discontinuing treatment with nucleos(t)ide analogs. Thus, some providers prefer to treat until HBsAg-loss.
◊ For most persons, antiviral therapy should be continued indefinitely. However, treatment discontinuation may be considered in persons without cirrhosis who have demonstrated loss of HBsAg and in selected persons who have had undetectable serum HBV DNA for >2 years and agree to close monitoring after stopping treatment. Persons who stop antiviral therapy should be monitored closely. Refer to the UpToDate topic on management of hepatitis B virus infection for a detailed discussion of stopping antiviral therapy in this setting.
§ This includes HBeAg-positive adults with cirrhosis who seroconvert to anti-HBe on therapy.
Adapted from: Lok ASF, McMahon BJ. AASLD Practice Guidelines: Chronic Hepatitis B: Update 2009. Hepatology 2009; 50:1-36.
درمان بیماران بدون سیروز
بیماران در مرحله فعال ایمنی
در بیمارانی که وارد مرحله immune-active chronic hepatitis B شدهاند، درمان ضدویروسی توصیه میشود.
این بیماران معمولاً دارای:
- افزایش ALT
- بار ویروسی بالا
- شواهد التهاب فعال کبد
هستند.
مطالعات نشان دادهاند که درمان در این گروه باعث کاهش خطر:
- ایجاد سیروز
- دکمپنسیشن کبد
- مرگ ناشی از بیماری کبدی
- سرطان کبد
میشود.
بیماران HBeAg مثبت در مرحله تحمل ایمنی
در بیشتر بیماران این مرحله، درمان فوری لازم نیست؛ زیرا با وجود بار ویروسی بالا، آسیب کبدی ممکن است محدود باشد.
با این حال، در برخی بیماران پرخطر میتوان درمان را در نظر گرفت، از جمله:
- سن بالاتر از ۴۰ سال
- فیبروز حداقل متوسط (≥F2)
- التهاب قابل توجه کبد
در این افراد احتمال پیشرفت بیماری بیشتر است و تصمیم درمان باید بر اساس شرایط فردی گرفته شود.
بیماران در مرحله غیرفعال
در بیماران HBeAg منفی که:
- ALT طبیعی دارند
- HBV DNA کمتر از ۲۰۰۰ IU/mL است
معمولاً درمان ضدویروسی شروع نمیشود.
دلیل این موضوع آن است که شواهد کافی وجود ندارد که درمان در این گروه خطر سیروز یا HCC را کاهش دهد.
اما این بیماران همچنان نیازمند پایش هستند، زیرا ممکن است در آینده دوباره وارد مرحله فعال بیماری شوند.
انتخاب داروی ضدویروسی در هپاتیت B مزمن
در بیمارانی که نیاز به درمان دارند، داروهای گروه nucleos(t)ide analogues نقش اصلی را دارند.
داروهای خط اول عبارتاند از:
- Tenofovir
- Entecavir
این داروها به دلیل:
- قدرت بالای مهار تکثیر HBV
- احتمال پایین ایجاد مقاومت دارویی
به عنوان درمان استاندارد شناخته میشوند.
Adjustment of adult dose of nucleos(t)ide analogues for treatment of chronic hepatitis B in accordance with creatinine clearance
| Creatinine clearance (mL/min)* | Recommended oral dose |
| Entecavir¶ (nucleoside) | |
| NA treatment naïve | |
| ≥50 | 0.5 mg daily |
| 30 to 49 | 0.25 mg daily or 0.5 mg every 48 hours |
| 10 to 29 | 0.15 mg daily or 0.5 mg every 72 hours |
| <10 or hemodialysisΔ or continuous ambulatory peritoneal dialysis | 0.05 mg daily or 0.5 mg every 7 days |
| Lamivudine refractory/resistant | |
| ≥50 | 1 mg daily |
| 30 to 49 | 0.5 mg daily or 1 mg every 48 hours |
| 10 to 29 | 0.3 mg daily or 1 mg every 72 hours |
| <10 or hemodialysisΔ or continuous ambulatory peritoneal dialysis | 0.1 mg daily or 1 mg every 7 days |
| Tenofovir disoproxil fumarate (TDF, nucleotide) | |
| ≥50 | 300 mg daily |
| 30 to 49 | 300 mg every 48 hours |
| 10 to 29 | 300 mg every 72 to 96 hours |
| <10 with hemodialysisΔ | 300 mg once a week or after a total of approximately 12 hours of dialysis |
| <10 without hemodialysis | Insufficient data; no recommendation◊ |
| Continuous ambulatory peritoneal dialysis | Insufficient data; no recommendation◊ |
| Tenofovir alafenamide (TAF, nucleotide) | |
| ≥15 | 25 mg daily |
| <15 with hemodialysis | 25 mg on hemodialysis days; dose after dialysis |
| <15 without hemodialysis | Insufficient data; no recommendation◊ |
| Lamivudine (3TC, nucleoside) | |
| ≥50 | 100 mg daily |
| 30 to 49 | 100 mg first dose, then 50 mg daily |
| 15 to 29 | 100 mg first dose, then 25 mg daily |
| 5 to 14 | 35 mg first dose, then 15 mg daily |
| <5 or hemodialysisΔ or continuous ambulatory peritoneal dialysis | 35 mg first dose, then 10 mg daily |
| Adefovir dipivoxil (nucleotide) | |
| ≥50 | 10 mg daily |
| 30 to 49 | 10 mg every 48 hours |
| 10 to 29 | 10 mg every 72 hours |
| <10 (not receiving hemodialysis) | Insufficient data; no recommendation◊ |
| Hemodialysis | 10 mg every seven days following dialysis |
| Continuous ambulatory peritoneal dialysis | Insufficient data; no recommendation◊ |
| Telbivudine (LdT, nucleoside)§ | |
| ≥50 | 600 mg daily |
| 30 to 49 | 600 hours mg every 48 hours |
| 10 to 29 (not receiving hemodialysis) | 600 mg every 72 hours |
| Hemodialysis | 600 mg every 96 hours following dialysisΔ |
| Continuous ambulatory peritoneal dialysis | Insufficient data; no recommendation◊ |
Doses are for patients without HIV coinfection.
NA: nucleoside or nucleotide analogue.
* Can be estimated by using the Cockroft-Gault equation. Separate calculators for creatinine clearance using conventional and SI units are available in UpToDate.
¶ For doses <0.5 mg, entecavir oral solution is recommended.
Δ Administer after intermittent hemodialysis.
◊ Data establishing the safety, efficacy, and optimal dosing in end-stage kidney disease (with or without dialysis) are not available.
§ Discontinued in the United States; may be available in other countries.
Tenofovir و Entecavir
Tenofovir
Tenofovir یکی از مؤثرترین داروهای ضد HBV است و دو فرم اصلی دارد:
Tenofovir disoproxil fumarate (TDF)
دوز معمول:
۳۰۰ میلیگرم روزانه
این دارو اثربخشی بسیار بالایی دارد، اما در مصرف طولانیمدت باید به احتمال اثرات نامطلوب بر:
- عملکرد کلیه
- تراکم استخوان
توجه شود.
Tenofovir alafenamide (TAF)
دوز معمول:
۲۵ میلیگرم روزانه
TAF اثربخشی مشابه TDF دارد، اما به دلیل ورود بیشتر دارو به سلول هدف و سطح خونی پایینتر، با عوارض کلیوی و استخوانی کمتری همراه است.
به همین دلیل، در صورت امکان TAF نسبت به TDF ترجیح داده میشود.
همچنین در بسیاری از بیمارانی که قبلاً TDF دریافت میکردند، در صورت وجود خطر مشکلات کلیوی یا استخوانی میتوان تغییر درمان به TAF را بررسی کرد.
Entecavir
Entecavir نیز یکی از داروهای اصلی درمان HBV است که فعالیت ضدویروسی قوی و احتمال پایین مقاومت در بیماران بدون درمان قبلی دارد.
با این حال، در بیمارانی که قبلاً به داروهایی مانند Lamivudine مقاومت پیدا کردهاند، استفاده از Entecavir معمولاً توصیه نمیشود؛ زیرا خطر ایجاد مقاومت بیشتر است.
نقش Pegylated Interferon در درمان HBV
Pegylated interferon (PegIFN) در برخی بیماران بدون سیروز میتواند یک گزینه درمانی باشد.
مزیت اصلی این دارو، محدود بودن دوره درمان است؛ اما استفاده از آن به دلیل:
- عوارض بیشتر
- تحمل پایینتر
- محدودیت در انتخاب بیمار
کمتر از داروهای خوراکی است.
این درمان بیشتر در بیماران انتخابشده، مانند برخی بیماران با ژنوتیپ A یا افرادی که تمایل به درمان طولانیمدت ندارند، بررسی میشود.
Monitoring of persons receiving interferon therapy for the treatment of HBV
| Assessment point | Laboratory tests |
| Baseline | CBC with differentialHepatic panel*HBV DNAHBeAg and anti-HBe¶HBsAgQuantitative HBsAgΔINRTSHCreatinineTriglyceridesGlucosePregnancy test◊ |
| Week 4 | CBC with differentialHepatic panel* |
| Week 12 | CBC with differentialHepatic panel*HBV DNAQuantitative HBsAgΔTSHPregnancy test◊ |
| Week 24 | CBC with differentialHepatic panel*HBV DNAHBeAg and anti-HBe¶TSHPregnancy test◊ |
| Week 48 | CBC with differentialHepatic panel*HBV DNAHBeAg and anti-HBe¶HBsAg§TSHPregnancy test◊ |
| Week 12 post-treatment | CBC with differentialHepatic panel*HBV DNAHBeAg and anti-HBe¶TSH |
| Week 24 post-treatment | CBC with differentialHepatic panel*HBV DNAHBeAg and anti-HBe¶HBsAg§ |
| Week 36 post-treatment | CBC with differentialHepatic panel*HBV DNAHBeAg and anti-HBe¶HBsAg§ |
| Week 48 post-treatment | CBC with differentialHepatic panel*HBV DNAHBeAg and anti-HBe¶HBsAg§ |
ALT: alanine aminotransferase; anti-HBe: hepatitis B e antibody; AST: aspartate aminotransferase; CBC: complete blood count; HBeAg: hepatitis B e antigen; HBsAg: hepatitis B surface antigen; HBV: hepatitis B virus; INR: international normalized ratio; TSH: thyroid stimulating hormone.
* Hepatic panel includes: ALT, AST, albumin, bilirubin, and alkaline phosphatase.
¶ Only for patients who are HBeAg-positive at baseline.
Δ If available to assess utility of continued therapy.
◊ Only for women of childbearing age.
§ Only for HBeAg-negative patients if HBV DNA is undetectable and for HBeAg-positive patients who have undergone HBeAg seroconversion.
Adapted from: Konerman MA, Lok AS. Interferon treatment for hepatitis B. Clin Liver Dis 2016 (in press).
Graphic 109129 Version 3.0
پایش بیماران تحت درمان
هدف از درمان ضدویروسی فقط کاهش عدد HBV DNA نیست، بلکه دستیابی به کنترل پایدار بیماری است.
اهداف اصلی درمان شامل:
- سرکوب HBV DNA
- از دست دادن HBeAg در بیماران اولیه HBeAg مثبت
است.
بیشتر بیماران دریافتکننده داروهای nucleos(t)ide analogue نیازمند درمان طولانیمدت هستند. بسیاری از بیماران حداقل ۴ تا ۵ سال درمان دریافت میکنند و برخی ممکن است نیازمند درمان طولانیتر باشند.
در طول درمان باید موارد زیر پایش شوند:
- HBV DNA
- ALT
- عملکرد کلیه
- عوارض دارویی
بیمارانی که درمان دریافت نمیکنند
افرادی که در زمان ارزیابی اولیه نیاز به درمان ندارند یا تصمیم گرفتهاند درمان را به تعویق بیندازند، باید همچنان تحت پیگیری منظم باشند.
پایش شامل:
- آزمایشهای کبدی
- HBV DNA
- وضعیت HBeAg
است.
زیرا بیماری ممکن است در طول زمان فعال شود و نیاز بیمار به درمان تغییر کند.
پیشگیری از انتقال HBV و مشاوره بیمار
مدیریت هپاتیت B فقط شامل کنترل ویروس نیست، بلکه باید از انتقال بیماری و آسیب بیشتر کبد جلوگیری کرد.
Recommendations for infected persons regarding prevention of transmission of HBV to others
| Persons who are HBsAg positive should: |
| Have sexual and household contacts vaccinatedUse barrier protection during sexual intercourse if partner not vaccinated or naturally immuneNot share toothbrushes or razorsCover open cuts and scratchesClean blood spills with detergent or bleachNot donate blood, organs or sperms |
| Children and adults who are HBsAg positive: |
| Can participate in all activities including contact sportsShould not be excluded from daycare or school participation and should not be isolated from other childrenCan share food, utensils, or kiss others |
HBsAg: hepatitis B virus surface antigen; HBV: hepatitis B virus.
Reproduced with permission from: Lok ASF, McMahon BJ. Chronic hepatitis B: Update 2009. Hepatology 2009; 50:661. Available online at http://publish.aasld.org/Pages/Default.aspx. Accessed September 8th 2009. Copyright © 2009 American Association for the Study of Liver Diseases.
Graphic 82151 Version 12.0
به بیماران توصیه میشود:
- از مصرف الکل پرهیز کنند.
- واکسیناسیون هپاتیت A را دریافت کنند.
- اعضای خانواده و شریک جنسی خود را برای بررسی و واکسیناسیون ارجاع دهند.
- از اشتراک وسایل شخصی مانند تیغ و مسواک خودداری کنند.
جمعبندی این بخش از آپدیت فوریه 2026
در آپدیت فوریه2026، هپاتیت B مزمن یک بیماری پویا است که نیازمند ارزیابی و پیگیری طولانیمدت است. همه بیماران مبتلا به HBV نیازمند درمان فوری نیستند، اما همه آنها باید بر اساس وضعیت ویروس، التهاب کبد و میزان فیبروز ارزیابی شوند.
در بیماران نیازمند درمان، Tenofovir و Entecavir داروهای اصلی محسوب میشوند . انتخاب بین این دو دارو، باید با توجه به شرایط بیمار، عملکرد کلیه و خطر عوارض انجام شود.
پیگیری منظم، پیشگیری از انتقال، واکسیناسیون افراد در معرض خطر و غربالگری سرطان کبد در افراد پرخطر، بخشهای ضروری مدیریت موفق عفونت HBV هستند.
ملانوما؛ اپیدمیولوژی، عوامل خطر و شناسایی افراد پرخطر
ملانوما (Melanoma) مهاجمترین نوع سرطان پوست است. اگرچه این سرطان، نسبت به سایر سرطانهای پوستی شیوع کمتری دارد، مسئول بخش عمده مرگومیر ناشی از بدخیمیهای پوست محسوب میشود.
در دهههای اخیر، بروز ملانوما در بسیاری از کشورهای جهان روندی افزایشی داشته است. همین موضوع، شناخت عوامل خطر و شناسایی افراد مستعد را به یکی از ارکان اصلی پیشگیری تبدیل کرده است.
برخلاف بسیاری از سرطانها که تنها یک عامل خطر غالب دارند، ایجاد ملانوما حاصل برهمکنش عوامل محیطی، ویژگیهای فنوتیپی و زمینه ژنتیکی فرد است.
بنابراین، ارزیابی خطر هر بیمار باید با در نظر گرفتن مجموعهای از این عوامل انجام شود.
روند بروز و مرگومیر ملانوما
شیوع ملانوما طی چند دهه گذشته بهطور قابل توجهی افزایش یافته است.
برآوردهای جهانی نشان میدهد که میزان بروز استانداردشده سنی این بیماری از اوایل دهه ۱۹۹۰ تا سال ۲۰۰۸ در هر دو جنس افزایش یافته است.
در ایالات متحده، ملانوما در حال حاضر پنجمین سرطان شایع در مردان و زنان محسوب میشود. در کشورهایی با تابش شدید نور خورشید، مانند استرالیا، همچنان یکی از مهمترین علل مرگ ناشی از سرطان پوست است.
افزایش بروز ملانوما احتمالاً نتیجه ترکیبی موارد زیر است:
- افزایش مواجهه با اشعه فرابنفش
- تغییر سبک زندگی
- استفاده از دستگاههای برنزهکننده
- و همچنین بهبود برنامههای غربالگری و تشخیص زودهنگام
با وجود این، مرگومیر ناشی از بیماری همچنان نشاندهنده اهمیت پیشگیری اولیه و شناسایی زودهنگام افراد پرخطر است.
اشعه فرابنفش؛ مهمترین عامل خطر قابل اصلاح
Fitzpatrick skin phototypes
| Skin type | Reaction to sun exposure* |
| I | Always burns, never tans |
| II | Always burns, minimal tan |
| III | Burns minimally, gradually tans |
| IV | Burns minimally, tans well |
| V | Very rarely burns, tans profusely |
| VI | Never burns, tans deeply |
NOTE: Slight variations on the definitions of the phototypes appear in the literature. Progression from type I to type VI often correlates with increasing baseline skin pigmentation.
* After the first 1 hour of sun exposure on previously unexposed skin on the first day of spring.
Graphic 60541 Version 7.0
قویترین عامل محیطی شناختهشده برای ایجاد ملانوما، مواجهه با اشعه فرابنفش (Ultraviolet Radiation) است. اگرچه هر دو طیف UVA و UVB در ایجاد آسیب DNA نقش دارند، شواهد نشان میدهد که UVB نقش پررنگتری در ایجاد ملانوما دارد.
با این حال، مواجهه با UVA نیز، بهویژه از طریق دستگاههای سولاریوم یا درمان PUVA، خطر ابتلا را افزایش میدهد.
نکته مهم این است که الگوی مواجهه با نور خورشید نیز اهمیت دارد.
برخلاف کارسینوم سلول سنگفرشی که بیشتر با مواجهه مزمن و طولانیمدت با آفتاب ارتباط دارد، ملانوما معمولاً با تابش شدید اما متناوب نور خورشید مرتبط است.
به همین دلیل، محل بروز ملانوما اغلب در نواحی است که فقط گاهی در معرض نور قرار میگیرند؛ مانند پشت در مردان و اندام تحتانی در زنان.
علاوه بر این، سابقه آفتابسوختگی شدید، بهویژه در دوران کودکی، یکی از مهمترین عوامل افزایشدهنده خطر ملانوما در بزرگسالی محسوب میشود.
آسیب DNA ناشی از این مواجههها میتواند سالها بعد به شکل بدخیمی تظاهر پیدا کند.
سولاریوم؛ یک عامل خطر اثباتشده
استفاده از دستگاههای برنزهکننده مصنوعی (Indoor tanning) دیگر بهعنوان یک روش زیبایی بیخطر در نظر گرفته نمیشود.
مطالعات متعدد نشان دادهاند که استفاده از این دستگاهها با افزایش خطر ملانوما همراه است.
به همین دلیل، سازمان جهانی بهداشت (WHO) در سال ۲۰۰۹ اشعه فرابنفش ساطعشده از دستگاههای سولاریوم را در گروه مواد سرطانزای قطعی برای انسان (Group 1 Carcinogen) قرار داد.
همچنین درمان PUVA که در برخی بیماریهای پوستی استفاده میشود، در صورت دریافت دوزهای تجمعی بالا میتواند خطر ملانوما را افزایش دهد. این مورد حتما باید در ارزیابی سابقه بیمار مورد توجه قرار گیرد.
ویژگیهای فردی و ژنتیکی؛ چرا همه افراد به یک اندازه در معرض خطر نیستند؟
مواجهه با نور خورشید بهتنهایی برای ایجاد ملانوما کافی نیست. استعداد ژنتیکی و ویژگیهای فردی نیز نقش مهمی در بروز بیماری دارند.
یکی از مهمترین عوامل خطر، تعداد زیاد خالهای ملانوسیتی (Melanocytic nevi) است. هرچه تعداد خالهای معمولی بیشتر باشد، احتمال ابتلا به ملانوما نیز افزایش مییابد.
علاوه بر این، وجود خالهای آتیپیک (Atypical nevi) یا دیسپلاستیک، خطر را بیش از پیش افزایش میدهد.
(A) Flat junctional nevus with darker pigmentation in the center than at the periphery.
(B) Compound nevus with central elevation.
(C) Soft intradermal nevus that is pink in color. All of these lesions are symmetric with a regular outline and uniform pigmentation.
Courtesy of Jean L Bolognia, MD, and Julie V Schaffer, MD.
Graphic 73384 Version 2.0
سابقه شخصی ابتلا به ملانوما نیز از قویترین پیشبینیکنندههای بروز مجدد بیماری است.
بیمارانی که یک بار ملانوما داشتهاند، در مقایسه با جمعیت عمومی بیشتر در معرض ایجاد یک ملانومای جدید قرار دارند و به همین دلیل نیازمند پیگیری منظم هستند.
در برخی خانوادهها نیز استعداد ارثی قابل توجهی وجود دارد.
شناختهشدهترین سندرم ژنتیکی، Familial Atypical Multiple Mole and Melanoma (FAMMM) است. در این سندرم، که در آن افراد دارای تعداد زیادی خال غیرطبیعی بوده، خطر ابتلا به ملانوما بهمراتب بیشتر از جمعیت عادی است.
Risk factors for melanoma
| Category | Feature | Risk(given as relative risk [RR] with 95% CI unless indicated otherwise) |
| Genotype | Xeroderma pigmentosum | Approximately 1 in every 5 patients will develop melanoma[1] |
| CDKN2ASuspected in:families with multiple melanomas or pancreatic cancer | 35- to 70-fold[2]67% lifetime risk | |
| CDK4 (very rare) | Significantly elevated[3] | |
| BRCA2 – Familial breast and ovarian cancer | 2.58 (1.28-5.17)[4] | |
| MC1RSuspected in:White people with red hair, freckling phenotype in family | 2-3.5[2] | |
| OCA2Suspected in:Patients with a family history of albinism | Slightly increased risk, independent of phenotype | |
| Personal history of skin cancer | Melanoma | 1 to 8% of melanoma patients will be diagnosed with another melanoma[5] |
| Nonmelanoma skin cancer (including actinic damage) | 4.28 (2.80-6.55)[6] | |
| Family history | Any | 1.74 (1.41-2.14)[6] |
| Parent | 2.40 (2.10-2.72)[7]3.2 (2.6-3.9) for North American males*[8]4.4 (3.5-5.2) for North American females | |
| Sibling | 2.98 (2.54-3.47)[7]3.2 (2.6-3.9) for North American males[8]4.4 (3.5-5.2) for North American females[8] | |
| 2 first-degree relatives | 8.92 (4.25-15.31)[7] | |
| Parent with multiple primary melanomas | 61.78 (5.82-227.19)[7] | |
| Atypical nevi[9] | 0 | 1.00 |
| 1 | 1.45 (1.31-1.60) | |
| 2 | 2.10 (1.71-2.54) | |
| 3 | 3.03 (2.23-4.06) | |
| 4 | 4.39 (2.91-6.47) | |
| 5 | 6.36 (3.80-10.33) | |
| Common nevi[9] | 0 to 15 | 1.00 |
| 16 to 40 | 1.47 (1.36-1.59) | |
| 41 to 60 | 2.24 (1.90-2.64) | |
| 61 to 80 | 3.26 (2.55-4.15) | |
| 81 to 100 | 4.74 (3.44-6.53) | |
| 101 to 120 | 6.89 (4.63-10.25) | |
| Phenotypic traits[6] | ||
| Hair color | Red versus dark | 3.64 (2.56-5.37) |
| Blond versus dark | 1.96 (1.41-2.74) | |
| Light brown versus dark | 1.62 (1.11-2.34) | |
| Freckles | High versus low density | 2.10 (1.80-2.45) |
| Eye color | Light (green, hazel, blue) versus dark | Approximately 1.5 |
| Sun exposure | Intermittent | 2.35 (1.78-3.09)[6] |
| Chronic | 0.98 (0.85-1.12) | |
| Sunburn history | 2.02 (1.73-2.34) | |
| Tanning salon | Ever versus never, 1.15 (1.00-1.31)[10] | |
* Estimates are for cases of familial melanoma.
شناسایی بیماران پرخطر در آپدیت فوریه2026
هدف از ارزیابی خطر، شناسایی افرادی است که احتمال بیشتری برای ابتلا به ملانوما دارند تا بتوان اقدامات پیشگیرانه و برنامههای پایش را متناسب با سطح خطر آنها تنظیم کرد.
بیمارانی که معمولاً در گروه پرخطر قرار میگیرند عبارتاند از:
- افرادی با تعداد زیاد خالهای ملانوسیتی
- افراد دارای خالهای آتیپیک
- بیماران با سابقه شخصی ملانوما
- افراد دارای سابقه خانوادگی ملانوما، بهویژه در قالب سندرم FAMMM
- افرادی با سابقه مکرر آفتابسوختگی شدید، بهخصوص در کودکی
- افراد با سابقه استفاده از سولاریوم یا دریافت دوزهای بالای PUVA
در این بیماران، تنها توصیه به استفاده از ضدآفتاب کافی نیست و برنامه پیگیری منظم نیز اهمیت دارد.
توصیههای مراقبتی برای بیماران پرخطر
افراد پرخطر باید آموزش ببینند که:
- از مواجهه غیرضروری با اشعه فرابنفش اجتناب کنند.
- از پوشش مناسب و ضدآفتاب استفاده کنند.
- پوست خود را بهطور منظم از نظر ایجاد ضایعات جدید یا تغییر در خالهای موجود بررسی کنند.
در کنار خودآزمایی پوست، معاینات دورهای توسط متخصص پوست نیز توصیه میشود.
در مراکزی که امکانات لازم وجود دارد، استفاده از درموسکوپی (Dermoscopy) و تصویربرداری دیجیتال از خالها میتواند به تشخیص زودهنگام تغییرات مشکوک کمک کند و دقت پیگیری بیماران پرخطر را افزایش دهد.
جمعبندی این بخش از آپدیت فوریه2026
ملانوما یکی از مهمترین سرطانهای پوست است که بروز آن در سراسر جهان رو به افزایش است.
اگرچه اشعه فرابنفش مهمترین عامل خطر محیطی محسوب میشود، اما ویژگیهای فنوتیپی، تعداد خالها، سابقه شخصی یا خانوادگی ملانوما و زمینه ژنتیکی نیز نقش تعیینکنندهای در خطر ابتلا دارند.
شناسایی افراد پرخطر، آموزش روشهای محافظت در برابر نور خورشید و انجام معاینات دورهای همراه با درموسکوپی، از مؤثرترین راهکارها برای تشخیص زودهنگام و کاهش مرگومیر ناشی از این بیماری هستند.
داروها و روشهای غیرهورمونی افزایش عملکرد ممنوعه در ورزش؛ مروری بر مقررات ضد دوپینگ و پیامدهای پزشکی
ورزشکاران حرفهای و رقابتی همواره از روشها و مواد مختلفی برای افزایش تواناییهای فیزیکی، بهبود عملکرد و تسریع ریکاوری استفاده کردهاند.
برخی از این روشها علاوه بر ایجاد مزیت غیرطبیعی، میتوانند خطرات قابل توجهی برای سلامت فرد داشته باشند.
فهرست مواد و روشهای ممنوعه توسط آژانس جهانی مبارزه با دوپینگ (World Anti-Doping Agency; WADA) تعیین میشود و هر سال در ماه ژانویه بهروزرسانی میگردد.
این فهرست شامل گروههای مختلفی از داروها و روشها است که باعث افزایش قدرت، استقامت، کاهش خستگی یا پنهان کردن مصرف مواد ممنوعه شوند.
پزشکانی که با ورزشکاران رقابتی سروکار دارند باید با اصول مقررات ضد دوپینگ آشنا باشند. زیرا برخی داروهای ممنوعه که ممکن است در شرایط پزشکی واقعی تجویز شوند، نیاز به بررسی دقیق برای استفاده مجاز داشته باشند.
اهمیت آشنایی پزشکان با قوانین ضد دوپینگ
یکی از چالشهای مهم در مراقبت از ورزشکاران، تفاوت بین مصرف درمانی دارو و مصرف با هدف افزایش عملکرد است.
برخی داروهایی که در پزشکی کاربرد دارند، ممکن است در ورزش حرفهای محدود یا ممنوع باشند.
برای مثال:
- دیورتیکها (Diuretics)
- مهارکنندههای 5-alpha reductase
- برخی داروهای تأثیرگذار بر متابولیسم یا خونسازی
بنابراین پزشک باید پیش از تجویز دارو برای ورزشکاران رقابتی، وضعیت دارو در فهرست WADA را بررسی کند.
منابعی مانند فهرست رسمی مواد ممنوعه WADA و سامانههایی مانند Global DRO به ورزشکاران و پزشکان کمک میکنند تا وضعیت داروهای مختلف را بررسی کنند.
داروهای غیرهورمونی مورد استفاده برای افزایش عملکرد ورزشی در آپدیت فوریه2026
علاوه بر آندروژنها و هورمون رشد (شناختهشدهترین مواد دوپینگ)، گروههای دیگری از داروهای غیرهورمونی نیز برای بهبود عملکرد استفاده میشوند.
مهمترین گروهها شامل موارد زیر هستند:
محرکها (Stimulants)
محرکها از جمله مواد قدیمی مورد استفاده در ورزش هستند. این داروها میتوانند با افزایش فعالیت سیستم عصبی مرکزی باعث افزایش:
- هوشیاری
- کاهش احساس خستگی
- افزایش تمرکز
- تحمل بیشتر فعالیت فیزیکی
شوند.
با این حال، مصرف آنها میتواند خطراتی مانند:
- افزایش ضربان قلب
- افزایش فشار خون
- آریتمی قلبی
- اضطراب
- اختلال خواب
ایجاد کند.
به همین دلیل، بسیاری از محرکها در فهرست مواد ممنوعه WADA قرار دارند.
مواد تفریحی و مخدرها (Recreational drugs)
برخی مواد مانند اوپیوئیدها و کانابینوئیدها نیز ممکن است در چارچوب مقررات ورزشی محدود شوند.
اگرچه این مواد معمولاً با هدف مستقیم افزایش عملکرد مصرف نمیشوند. اما به دلیل اثر بر سیستم عصبی، کاهش درد یا تغییر وضعیت روانی ورزشکار، میتوانند در شرایط خاص بر عملکرد ورزشی اثر بگذارند.
آگونیستهای بتا ۲ (Beta-2 agonists)
داروهای آگونیست بتا۲ مانند برخی داروهای مورد استفاده در آسم، دارای محدودیتهای خاص در ورزش هستند.
این داروها میتوانند روی سیستم تنفسی اثر گذاشته و در دوزهای بالا یا خارج از شرایط درمانی، احتمالاً اثرات عملکردی ایجاد کنند.
ورزشکارانی که به دلیل بیماریهای تنفسی نیاز به مصرف این داروها دارند، باید شرایط استفاده مجاز و محدودیتهای مربوط به دوز را رعایت کنند.
بتابلوکرها (Beta antagonists)
بتابلوکرها با کاهش فعالیت سیستم سمپاتیک میتوانند باعث کاهش:
- لرزش
- اضطراب
- ضربان قلب
شوند.
به همین دلیل، در ورزشهایی که کنترل حرکات ظریف اهمیت دارد (مانند برخی رشتههای تیراندازی)، ممکن است باعث ایجاد مزیت غیرمجاز شوند و در بعضی رشتهها محدودیت دارند.
سایر داروهای نسخهای و بدون نسخه
برخی داروهای دیگر نیز ممکن است برای تغییر عملکرد بدن مورد سوءاستفاده قرار گیرند، از جمله:
- داروهای مؤثر بر متابولیسم
- داروهای مؤثر بر خونسازی
- برخی داروهای تنظیمکننده مسیرهای سلولی
مکانیسم اثر این مواد متفاوت است، اما هدف مشترک آنها تغییر غیرطبیعی ظرفیت فیزیولوژیک بدن برای دستیابی به عملکرد بالاتر است.
داروها و روشهای مورد استفاده برای پنهان کردن دوپینگ
برخی ورزشکاران به جای افزایش مستقیم عملکرد، از موادی استفاده میکنند که هدف آنها کاهش احتمال شناسایی مواد ممنوعه است.
این عوامل شامل:
- دیورتیکها
- دسموپرسین (Desmopressin)
- پروبنسید (Probenecid)
- حجمدهندههای پلاسما (Plasma expanders)
هستند.
این مواد ممکن است با رقیق کردن نمونهها، تغییر دفع داروها یا تغییر حجم خون، تلاش کنند فرآیند تشخیص دوپینگ را مختل کنند.
روشهای غیر دارویی افزایش عملکرد ممنوعه
دوپینگ تنها به مصرف دارو محدود نمیشود. برخی روشهای فیزیولوژیک نیز ممنوع هستند، از جمله:
انتقال خون (Blood transfusion)
انتقال خون یا روشهای افزایش مصنوعی ظرفیت حمل اکسیژن خون میتوانند باعث افزایش استقامت شوند.
The oxygen-hemoglobin dissociation curve correlates the oxygen saturation of hemoglobin across a range of oxygen pressures. The solid black line shows the curve for normal adult hemoglobin (Hb A). Notable points on the curve include:
- p50 — The p50 is the pressure at which hemoglobin is 50% saturated (27 mmHg on the X-axis).
- Arterial blood — Hemoglobin is approximately 100% saturated at an oxygen pressure of 100 mmHg.
- Venous blood — Hemoglobin is approximately 75% saturated.
Conditions that shift the curve may affect oxygen delivery to the tissues; these effects are most pronounced at low partial pressures of oxygen:
Left shift — Conditions that shift the curve to the left (dashed red line) increase the oxygen affinity; hemoglobin holds more tightly onto oxygen and delivers less oxygen to the tissues at a given arterial oxygen pressure. The left-shifted curve for Hb F is what allows transfer of oxygen from the maternal to the fetal circulation.
Right shift — Conditions that shift the curve to the right (dashed blue line) decrease oxygen affinity; hemoglobin holds less tightly onto oxygen and delivers more oxygen to the tissues at a given arterial oxygen pressure.
Hb: hemoglobin; O2: oxygen gas; Hb F: fetal hemoglobin; R state: relaxed state of hemoglobin; T state: tense state of hemoglobin.
The ferric hemes of methemoglobin do not bind oxygen, but they increase the oxygen affinity of the normal ferrous heme in the hemoglobin tetramer, shifting the curve left. With high methemoglobin levels, oxygen saturation will be low for a physiologic PaO2 due to inability of ferric heme to bind oxygen, shifting the curve right.
Graphic 81216 Version 16.0
تکنیکهای القای هیپوکسی (Hypoxia induction)
برخی روشها با تحریک سازگاری بدن به شرایط کماکسیژن، با هدف افزایش تولید گلبول قرمز استفاده میشوند.
دوپینگ ژنی (Gene doping)
استفاده از روشهای ژنتیکی برای تغییر مسیرهای مرتبط با عملکرد عضلات، تولید اریتروپوئتین یا سایر فرآیندهای فیزیولوژیک، یکی از روشهای نوظهور دوپینگ محسوب میشود.
روشهای تشخیص دوپینگ
شناسایی مصرف مواد ممنوعه تنها بر اساس آزمایش دارویی نیست و مجموعهای از روشها استفاده میشود:
- شرح حال و معاینه پزشکی
- آزمایش ادرار و نمونههای دارویی
- پروفایل زیستی ورزشکار (Athlete Biological Passport)
پروفایل زیستی ورزشکار با دنبال کردن تغییرات فیزیولوژیک فرد در طول زمان، میتواند الگوهای غیرطبیعی ناشی از دوپینگ را شناسایی کند.
معافیت درمانی برای ورزشکاران (Therapeutic Use Exemption)
برخی ورزشکاران ممکن است برای درمان یک بیماری واقعی به دارویی نیاز داشته باشند که در فهرست مواد ممنوعه قرار دارد.
در این شرایط، امکان دریافت Therapeutic Use Exemption (TUE) وجود دارد؛ به شرطی که:
- بیماری نیازمند درمان وجود داشته باشد.
- داروی جایگزین مناسب وجود نداشته باشد.
- مصرف دارو صرفاً برای درمان باشد و مزیت غیرعادلانه ایجاد نکند.
جمعبندی آپدیت فوریه2026
مواد و روشهای افزایش عملکرد ورزشی تنها شامل هورمونها و استروئیدها نیستند. گروههای مختلفی از داروهای غیرهورمونی، مواد پنهانکننده دوپینگ و روشهای فیزیولوژیک میتوانند برای ایجاد مزیت غیرطبیعی استفاده شوند.
پزشکان فعال در حوزه ورزش باید با مقررات WADA آشنا باشند تا بتوانند ضمن درمان صحیح ورزشکاران، از تجویز ناخواسته داروهای ممنوعه جلوگیری کنند.
همچنین آموزش ورزشکاران درباره خطرات سلامت و پیامدهای قانونی دوپینگ، بخش مهمی از مراقبت پزشکی ورزشی است.
نتیجهگیری
بهروزرسانیهای منتشرشده آپ تو دیت در آپدیت فوریه 2026 ، تغییراتی را برجسته میکنند که میتوانند بر تصمیمگیریهای روزمره پزشکان و کیفیت مراقبت از بیماران تأثیر بگذارند. به همین دلیل، آگاهی پزشکان از این تغییرات، کمک میکند تا توصیههای درمانی و تشخیصی خود را بر اساس جدیدترین شواهد علمی تنظیم کنند.
ما بهصورت ماهانه محتوای خود را بر اساس سایت uptodate پزشکی استخراج می کنیم. با خرید اکانت آپ تو دیت، میتوانید سریع تر از مهمترین تغییرات پزشکی و بهکارگیری آنها، بهره ببرید.
