پایگاه داده آپتودیت بهعنوان یکی از معتبرترین پایگاههای علمی و بالینی، هر دو هفته یکبار جدیدترین تغییرات و یافتههای پزشکی را در قالب بخشهای What’s New و Practice Changing Updates منتشر میکند.
در آپدیت ژوئن ۲۰۲۵، سه تغییر مهم در حوزههای گوارش، نورولوژی و انکولوژی معرفی شدهاند که میتوانند تأثیر چشمگیری بر تصمیمگیریهای بالینی داشته باشند. در این مقاله آپتودیت رایگان، مروری بر این بهروزرسانیها خواهیم داشت تا اهمیت آنها در عمل بالینی روشنتر شود.
فهرست مطالب
- اندوسکوپی پایشی در بیماران مبتلا به مری بارت
- تاثیر واکسیناسیون زونا بر کاهش خطر زوال عقل
- کاربرد آسپرین در بیماران مبتلا به سرطان کولورکتال مرحله I تا III با جهش PIK3CA
- جمع بندی
اندوسکوپی پایشی در بیماران مبتلا به مری بارت در آپدیت ژوئن 2025
مری بارت شرایطی است که در آن اپیتلیوم سنگفرشی طبیعی مری تحتتأثیر ریفلاکس مزمن معده به مری به اپیتلیوم ستونی متاپلاستیک تبدیل میشود. این تغییر با افزایش خطر سرطان مری همراه است.
مدیریت این بیماری شامل پایش (Surveillance) و درمان است که در دستورالعملهای مختلف بینالمللی (ACG، BSG، ASGE، AGA و اجماع بینالمللی) مطرح شده است. با وجود این، همچنان در مورد بسیاری از جنبههای پایش و درمان، اختلافنظر میان متخصصان وجود دارد.
این مقدمه در واقع زمینهساز همان بحثی است که در بخش مطالعه BOSS مطرح شد. این موضوع نشان میدهد تصمیمگیری در مورد پایش بیماران، هنوز نیازمند شواهد قویتر و راهنماییهای بهروز است.
ریسک سرطان در بیماران مبتلا به مری بارت در آپدیت ژوئن 2025
شیوع و مرگومیر:
خطر ابتلا به آدنوکارسینوم مری در بیماران با مری بارت حدود ۰٫۱ تا ۰٫۴ درصد در سال است. هرچند نسبت به جمعیت عمومی، این خطر حداقل ۳۰ برابر بیشتر برآورد میشود.
عوامل پرخطر شامل جنسیت مرد، سن بالا، طول زیاد مخاط بارت و سابقه خانوادگی هستند. با این حال، علت فوت بیشتر بیماران مبتلا به مری بارت، سرطان مری نیست. در نهایت بر اثر بیماریهای شایعتر مانند بیماری قلبی–عروقی فوت میکنند.
نقش دیسپلازی در آپدیت ژوئن 2025:
بهطور کلاسیک، سرطان مری بهصورت تدریجی از متاپلازی → دیسپلازی → سرطان پیشرفت میکند. اما دادههای جدید نشان میدهد که حدود ۶۰ درصد سرطانها از مسیر ناپایداری کروموزومی ایجاد میشوند که میتواند باعث پیشرفت سریع سرطان حتی بین فواصل پایش شود.
خطر پیشرفت براساس درجه دیسپلازی:
- مری بارت بدون دیسپلازی: حدود ۰٫۲۵ درصد در سال
- دیسپلازی درجه پایین: حدود ۰٫۵۴ درصد در سال (ولی با تفاوت زیاد بین مطالعات)
- دیسپلازی مشکوک (Indefinite): حدود ۰٫۲ تا ۱٫۲ درصد در سال
- دیسپلازی درجه بالا: ۴ تا ۸ درصد در سال
نکته مهم اینکه بسیاری از بیماران با تشخیص «مشکوک به دیسپلازی» در اندوسکوپیهای بعدی به وضعیت غیر دیسپلاستیک برمیگردند که احتمالاً ناشی از خطای نمونهبرداری است.
غربالگری و مدیریت مری بارت در آپدیت ژوئن 2025
غربالگری:
موضوع غربالگری مری بارت همچنان محل بحث است. برخی گروهها غربالگری را در بیماران پرخطر (سن بالای ۵۰ سال، مردان، بیماران با BMI بالا و ریفلاکس مزمن) توصیه میکنند، اما اجماع قطعی وجود ندارد.
مدیریت رفلاکس اسیدی:
- درمان اصلی تمام بیماران، مصرف مهارکننده پمپ پروتون (PPI) بهصورت طولانیمدت است.
- متاآنالیزها نشان دادهاند که مصرف PPI خطر پیشرفت به دیسپلازی درجه بالا یا سرطان مری را تقریباً نصف میکند.
- برخی بیماران با وجود PPI دچار رفلاکس پایدار که به دلیل شدت بیماری است تا مقاومت دارویی، باقی می مانند. در این افراد، فاندوپلیکاسیون جراحی مدنظر قرار میگیرد.هرچند برتری آن نسبت به درمان دارویی در پیشگیری از سرطان ثابت نشده است.
- مصرف PPI با دوز بالا ممکن است کمی مؤثرتر باشد. اما بهدلیل هزینه و عوارض، فقط در موارد نیاز به کنترل علائم توصیه میشود.
شیمیپیشگیری (Chemoprevention):
- NSAIDها و آسپرین در برخی مطالعات با کاهش حدود ۴۰ درصدی خطر سرطان مری همراه بودهاند.
- در کارآزمایی AspECT، ترکیب PPI دوز بالا + آسپرین بهترین نتیجه را داشت و زمان بروز مرگ یا دیسپلازی پیشرفته/سرطان را طولانیتر کرد. اما تفاوت مطلق کم بود و استفاده روتین توصیه نمیشود.
- ترکیب NSAID + استاتین در یک مطالعه خطر پیشرفت را بهطور معنیداری کاهش داد.
- مهارکنندههای انتخابی COX-2 در پیشگیری بیاثر بودند.
هدف از پایش بیماران مبتلا به مری بارت در آپدیت ژوئن 2025 تشخیص زودهنگام دیسپلازی یا سرطان آدنوکارسینوم است. اگرچه راهنماهای علمی انجام آندوسکوپی منظم را توصیه میکنند. اما شواهد قطعی درباره بهبود بقا وجود ندارد.
- بدون دیسپلازی: آندوسکوپی هر ۳ تا ۵ سال بسته به طول بخش مبتلا.
- مورد مشکوک (Indefinite): درمان ریفلاکس و تکرار آندوسکوپی طی ۲ تا ۶ ماه.
- دیسپلازی خفیف: آندوسکوپی هر ۶ تا ۱۲ ماه یا درمان تخریبی اندوسکوپیک.
- دیسپلازی شدید یا کارسینوم سطحی: تأیید توسط پاتولوژیست متخصص و سپس درمان ریشهکنسازی اندوسکوپیک.
مطالعات نشان دادهاند که پایش منظم لزوماً بقا را افزایش نمیدهد (مطالعه BOSS: تفاوتی در مرگومیر کلی و اختصاصی سرطان بعد از ۱۲.۸ سال مشاهده نشد). با این حال، تکنیکهای جدید مثل WATS-3D، کرومواندوسکوپی و مارکرهای مولکولی (مثل p53) میتوانند دقت تشخیص را افزایش دهند.
مدیریت دیسپلازی و کارسینوم داخلمخاطی در مری بارت
مدیریت دیسپلازی در مری بارت عمدتاً با درمانهای اندوسکوپیک ریشهکنساز (Endoscopic Eradication Therapy) انجام میشود که شامل آبلیشن (مثل RFA یا کرایوتراپی) و/یا رزکسیون اندوسکوپیک (ER) است.
در آپدیت ژوئن 2025، هدف حذف کامل ناحیه دیسپلاستیک و متاپلازی غیر دیسپلاستیک میباشد. تشخیص دیسپلازی باید توسط پاتولوژیست دوم تأیید شود.
- Low-grade dysplasia (دیسپلازی خفیف):
- تأیید تشخیص توسط پاتولوژیست متخصص.
- رزکسیون ضایعات نامنظم و نمونهبرداری هر ۱ سانتیمتر.
- ترجیح: RFA (ایمن و مؤثرتر از صرفاً پایش).
- در صورت عدم درمان، آندوسکوپی هر ۶ ماه در سال اول و سپس سالیانه.
- مطالعات: RFA خطر پیشرفت به دیسپلازی شدید یا سرطان را بهطور معناداری کاهش میدهد.
- High-grade dysplasia / Intramucosal carcinoma (دیسپلازی شدید یا کارسینوم داخلمخاطی):
- رزکسیون ضایعات نامنظم با ER و سپس ارزیابی بافتشناسی.
- در صورت عدم درگیری زیرمخاط، درمان اندوسکوپیک (معمولاً RFA پس از ER).
- در شرایط خاص (شکست درمان اندوسکوپیک یا موارد پیچیده) → ازوفاژکتومی.
- ازوفاژکتومی با وجود امکان برداشت غدد لنفاوی، بهدلیل مرگومیر و عوارض بالا، دیگر درمان خط اول محسوب نمیشود.
- روشهای درمانی اندوسکوپیک در آپدیت ژوئن 2025:
- RFA: روش اصلی، با میزان ریشهکنی دیسپلازی ۹۰–۹۵٪، اما احتمال عود تا ۲۵٪ طی ۵ سال → نیاز به پایش بعدی.
- Cryotherapy: جایگزین در موارد خاص (تورتوسیتی، تنگی).
- Endoscopic Resection (EMR/ESD): درمانی و تشخیصی (اطلاعات مرحلهبندی). معمولاً برای ضایعات موضعی.
- Esophagectomy: فقط در شرایط خاص؛ عوارض و مرگومیر بالاتر دارد.
- Invasive adenocarcinoma: در صورت درگیری زیرمخاط و فراتر → ارجاع به انکولوژیست برای شیمی-رادیوتراپی ± جراحی.
تاثیر واکسیناسیون زونا بر کاهش خطر زوال عقل
دمانس با افزایش سن جمعیت جهانی رو به افزایش است. در حال حاضر حدود ۶۹ میلیون نفر در جهان دچار دمانس هستند و پیشبینی میشود این تعداد تا سال ۲۰۵۰ به ۱۵۲ میلیون نفر برسد.
این بخش به بررسی مداخلات پیشگیری از زوال شناختی و دمانس در بزرگسالان بدون اختلال شناختی اولیه میپردازد. سایر جنبههای مرتبط با زوال شناختی و دمانس، شامل عوامل خطر، ارزیابی و مدیریت، در بخشهای جداگانه بررسی شدهاند.
مبنای بررسی دمانس در آپدیت ژوئن 2025
افراد بدون علامت اغلب نگران ابتلا به دمانس هستند، به ویژه اگر سابقه خانوادگی داشته باشند. شواهد فعلی نشان نمیدهد که هیچ مداخلهای بهتنهایی بتواند از دمانس جلوگیری یا آن را به تأخیر بیندازد.
اما اصلاح عوامل خطر، به ویژه در میانسالی (۴۵ تا ۶۵ سال)، ممکن است در کاهش موارد دمانس مؤثر باشد.
مداخلات درمانی شرایط زمینهای در آپدیت ژوئن 2025:
- کنترل عوامل خطر عروقی: شواهد کافی از اثر مثبت کنترل فشار خون یا دیگر عوامل عروقی بر پیشگیری از دمانس محدود است. اما کاهش فشار خون شدید ممکن است خطر اختلال شناختی خفیف را کاهش دهد. هیچ داروی خاصی برای این منظور برتری قطعی ندارد.
- مدیریت دیابت: دیابت عامل خطر زوال شناختی است. درمان دیابت ممکن است برخی اثرات مثبت داشته باشد، اما شواهد کافی برای پیشگیری از دمانس محدود است. داروهایی مانند متفورمین، GLP-1 و SGLT2 ممکن است خطر را کاهش دهند.
- استاتینها: استفاده از استاتینها شواهد قطعی برای پیشگیری از دمانس ندارد و مطالعات نتایج متناقضی ارائه کردهاند.
- کمک شنوایی: استفاده از سمعک در افراد دچار کمشنوایی میتواند از زوال شناختی و دمانس جلوگیری کند، اما شواهد از آزمایشهای تصادفی محدود است.
- واکسیناسیون زوستر: واکسن زوستر ممکن است خطر دمانس را کاهش دهد، اما ارتباط قطعی هنوز اثبات نشده است.
در نهایت، اصلاح عوامل خطر مزایای دیگری نیز دارد و میتواند انگیزهای برای پیگیری درمانهای پزشکی فراهم کند. مداخلات چندجانبه (مثل کنترل فشار خون، دیابت، و عوامل سبک زندگی) احتمالاً بیشترین اثر را دارند، اگرچه مطالعات طولانیمدت کافی نیست.
تداخلات سبک زندگی سالم و درمانهای نامناسب در پیشگیری از دمانس
۱. فعالیت بدنی
- ورزش منظم توصیه میشود، اما شواهد کافی برای اثبات اثر محافظتی آن بر دمانس وجود ندارد.
- ورزش در میانسالی و حفظ آن طولانیمدت ممکن است خطر دمانس را کاهش دهد.
۲. تعاملات اجتماعی
- ارتباط اجتماعی و فعالیتهای اجتماعی گسترده ممکن است به حفظ عملکرد شناختی کمک کند.
- شواهد قوی برای تاثیر مستقیم بر پیشگیری از دمانس هنوز محدود است.
۳. رژیم غذایی سالم
- رژیم مدیترانهای و رژیم MIND ممکن است خطر دمانس را کاهش دهند، ولی شواهد قاطع نیست.
- محدود کردن مصرف الکل، بسیارتوصیه میشود.
۴. فعالیتهای شناختی
- تمرینات شناختی کوتاهمدت ممکن است فواید کوتاهمدت داشته باشند، اما اثر طولانیمدت بر دمانس نامشخص است.
- سطح تحصیلات بالا و ذخیره شناختی بیشتر میتواند شروع علائم دمانس را به تأخیر بیندازد.
۵. مکملهای غذایی و داروهای گیاهی
- ویتامینها (E, B6, B12، فولیک اسید) و آنتیاکسیدانها: شواهد کافی برای پیشگیری از دمانس ندارند.
- اسیدهای چرب امگا-۳، جینکو بیلوبا، و سایر مکملها: اثر محافظتی اثبات نشده است.
۶. درمانهای نامناسب برای پیشگیری از دمانس
- مهارکنندههای کولین استراز: برای پیشگیری توصیه نمیشوند.
- هورمونتراپی و DHEA: اثر محافظتی ندارد و ممکن است خطر را افزایش دهد.
- NSAIDها و آسپرین: شواهد نشان میدهد که پیشگیری نمیکنند و میتوانند عوارض داشته باشند.
کاربرد آسپرین در بیماران مبتلا به سرطان کولورکتال مرحله I تا III با جهش PIK3CA در آپدیت ژوئن 2025
جراحی تنها روش درمان قطعی برای سرطان کولورکتال محدود به ناحیه اولیه است و نتایج درمان بیشتر به مرحله بیماری در زمان تشخیص بستگی دارد.
بازگشت بیماری پس از جراحی معمولاً ناشی از میکرومتاستازهای نهفته است که با درمان تکمیلی (پس از عمل) هدف از بین بردن آنها و افزایش شانس بهبودی است.
بیماران مبتلا به سرطان رکتوم خطر بازگشت موضعی بیشتری دارند و بنابراین از استراتژیهای پیشدرمانی و پسادرمانی متفاوت استفاده میشود.
علاوه بر درمان استاندارد، عوامل تکمیلی مانند حفظ وزن سالم، فعالیت بدنی منظم، مصرف آسپرین و NSAIDها، وضعیت ویتامین D و مصرف قهوه ممکن است بر نتایج بیماران تأثیرگذار باشند.
تغذیه و ورزش
با توجه به شواهد موجود، بیماران مبتلا به سرطان کولورکتال تشویق میشوند وزن سالم خود را حفظ کرده و بهطور منظم ورزش کنند. نقش رژیم غذایی سالم و اجزای خاص آن مانند مغزها، قهوه و فیبر در این زمینه به تفصیل بررسی شده است.
آسپرین و سایر NSAIDها
در بیماران با سرطان کولورکتال غیرمتاستاتیک، شواهد برای اثرات جانبی آسپرین و NSAIDها متناقض است. مطالعات مشاهدهای نشان میدهند که استفاده از آسپرین ممکن است با کاهش مرگومیر ناشی از سرطان و کل مرگومیر مرتبط باشد، اما آزمایشهای تصادفی این فواید را تأیید نکردهاند.
همچنین، مصرف آسپرین با خطرات بالقوهای مانند خونریزی گوارشی و بدتر شدن مشکلات انعقادی همراه است. اثربخشی آسپرین در پیشگیری از آدنومهای کولورکتال و سرطان کولورکتال از طریق مهار مسیر COX-2 شناخته شده است. اما شواهد کنونی از مطالعات تصادفی نشان نمیدهد که اضافه کردن آسپرین یا NSAIDها به درمان استاندارد باعث افزایش بقای بدون بیماری یا بقا کلی شود.
زیرگروههای دارای تغییرات مولکولی
PIK3CA mutations
طبق آپدیت ژوئن 2025 در بیماران مبتلا به CRC غیرمتاستاتیک (مرحله I تا III) با موتاسیون PIK3CA پس از جراحی، توصیه میشود آسپرین با دوز کم (160 میلیگرم روزانه) به مدت سه سال ادامه یابد.
جمع بندی
این مقاله به سه تغییر مهم در تخصص های گوارش، نورولوژی و انکولوژی در خرید اکانت uptodate پرداختیم، در ماه بعدی جولای نیز در مقاله آپدیت جولای 2025 به بررسی سه تغییر مهم خواهیم پرداخت.
مقاله جدیدتر منتشر شد: آپدیت فوریه 2026
